Nat Genet：前列腺癌治疗新靶点！科学家发现破解耐药性的“钥匙”
来自加州大学旧金山分校等机构的科学家们通过研究发现了一种名为PTGES3的关键蛋白质，其如同雄激素受体的“忠实助手”，在癌细胞抵抗治疗过程中扮演着关键角色。
Nat Genet：发现一种新的靶向方法来阻止前列腺癌的生长
密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员发现，前列腺癌依赖于一种名为增强子的遗传"开关"，这些开关能够激活促癌基因。他们鉴定出组蛋白H2B N端乙酰化是这些增强子的一个关键化学标记。研究进一步揭示了两种
Nat Cell Biol：守护胰岛素的液态车间：PDIA6相分离驱动胰岛素前体高效折叠
内质网钙离子波动通过驱动PDIA6发生相分离，形成一个既能加速正确折叠又能有效防止错误折叠的“活性反应中心”，这是细胞确保胰岛素等重要蛋白质实现高效、高质量生产的一种精密调控策略。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
Nat Chem Biol:为瘙痒按下“强力刹车”,北京大学雷晓光等团队设计出新型分子，可精准关闭致病受体，有望带来全新止痒药
该研究通过高通量筛选和构效关系优化，发现并表征了HEP-50768，它是一种高效且选择性的hX4小分子反向激动剂。
Nat Communi：免疫细胞的“叛变”！遵义医科大学邓呈亮等团队发现T细胞转化为纤维化推手，成淋巴水肿治疗新靶标
本研究通过分析细胞间异质性发现，皮肤细胞亚群存在纤维化倾向，并首次证实T 细胞间质转化（TcMT）现象。TcMT或为CRL的病理特征与潜在治疗靶点，为阐明该疾病的病理生理机制提供了新思路。
Nat Chem Biol ：破解细胞信号“新语言”，上海交通大学莫茜等团队绘制多巴胺化修饰图谱，并解读其抑制肿瘤生长的“关键指令”
该研究结果既提供了多巴胺化底物蛋白的宝贵资源，也揭示了多巴胺调控神经母细胞瘤细胞生长的独特分子机制。
Nat Neurosci：大脑“指挥家”如何工作？北京师范大学柳昀哲团队发现海马体通过“涟漪”指挥前额叶“排练”方案，在线解决新问题
研究结果表明，海马体尖波涟漪与皮层区域协同作用，驱动任务相关表征的在线更新。研究结果提示，海马体尖波涟漪在动态更新皮层表征方面扮演独特角色，其功能已超越传统上对离线记忆巩固的关联作用。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
Nat Communi：从算法竞赛到实验与计算协同创新，DiNovo通过联用镜像酶和深度学习技术实现高可信高覆盖的肽段从头测序
该工作围绕镜像蛋白酶策略，构建了一套涵盖镜像谱图识别、深度学习测序以及结果质量控制的完整软件系统DiNovo，为提高肽段从头测序覆盖率和可信度提供了新的技术方案。